viernes, 22 de marzo de 2013

SI NO TE GUSTA LA CIENCIA ¿QUÉ HACES AQUÍ?

Quizás sea porque una vez que ha terminado esta aventura, llamada universidad, veo las cosas de otra forma, quizás por la educación basada en el esfuerzo que me han inculcado desde pequeño, el "nadie te va a regalar nada" o quizás porque simplemente soy así; la cuestión es que he llegado a un punto total de decepción con la forma en la que veo la universidad que he decidido plasmar aquí mi visión sobre el tema.

Quiero dejar claro desde el principio que nunca he sido el típico alumno ejemplar que desde primero de carrera es super responsable con todo y aprueba todo a la primera; como la gran mayoría, a excepción de algunas pocas mentes privilegiadas, he suspendido alguna que otra asignatura y he dejado asignaturas para Septiembre. 

Siempre me ha gustado la biología, aunque justo antes de entrar en la carrera tuve muchas dudas. De hecho no fue mi primera opción cuando tuve que elegir; pero gracias a que no me llegó la nota para hacer otra titulación no tengo que andar hoy arrepintiéndome de no haber hecho lo que desde siempre me ha gustado. Y todo porque las malas lenguas te dicen "eso no tiene salida", "vas a trabajar en el super", "eso para que sirve", etc. y claro, con 18 años, que te desmotiven de esa forma...

Cuando empecé en primero todo era la novedad, conocer gente nueva, los nervios del primer exámen, asígnaturas que no entendía porque no tenía base para entenderlas, otras que me parecían una mierda (con perdón), el primer suspenso, etc. 

Segúndo fue sin duda el peor año en cuanto a lo académico. Me deje llevar. Entre que la mayoría de las asignaturas no me motivavan (no entraba a clase) y que era el año en el que, al menos en Málaga tocaba la "ASIGNATURA" (sinónimo de Bioquímica) en la que se pueden contar con 1 mano el número de aprobados en cada convocatoria, llegué a Junio con 4 suspensos bajo el brazo.

En tercero empecé a valorar un poco más lo que sinficaba aquello, me di cuenta de que si no aprovechaba todo lo que me estaban enseñando, cuando acabara me iba a encontrar casi igual que cuando empecé, eso sí, con un título que quedaría muy bonito en la pared de mi casa, pero poco más. Así que decidí aplicarme un poco más e intentar sacar algo de provecho.

Cuarto fue uno de los peores años en cuanto a lo personal, literalmente me hundí. Siento decirlo así,  pero no encontraba ningún tipo de motivación en algunos de mis compañeros. Lo único que importaba era aprobar, daba igual si aprendías algo o no. Las conversaciones en los descansos rara vez daban pie a algún tema de ciencia, solo se hablaba de cine, fiesta, etc. Recuerdo una vez que hablando con un estudiante de biología me preguntó: ¿Oye tu tienes esta asignatura? ¿Cómo es? Yo le respondí: Sí, la verdad es que está muy bien y se aprende un montón. La respuesta me decepcionó por completo: "Pero si yo no quiero aprender, yo solo quiero aprobar". En fin, yo seguí por mi camino y así, un poco más animado (aprobé bioquímica) llegué a quinto.

Quinto y Sexto (sí sexto, ya he dicho antes que no soy ninguna mente brillante) pasaron mejor que cuarto en todos los sentidos. Ya me veía con un pie en la calle, y no me faltaban ganas. Esos dos últimos años los pasé dedicandome a estudiar y a subir el tan temido "expediente", y la verdad que no me fue nada mal, también hay que decirlo.

Puede parecer que, al contar mi experiencia, sea una persona huraña que no sale de su casa y se pasa el día estudiando; esa es la típica relación que se suele hacer cuando uno pasa más horas de la cuenta en la biblioteca, o decide no salir un día porque dentro de dos días tiene un examen. Pero la verdad es que, aunque sea tímido, también me gusta ir a tomarme unas cervezas, salir de fiesta y, como no, perder el tiempo, aunque no me parece que sea incompatible el hacer una cosa con la otra.

Creo que me he enrrollado mucho contando mi experiencia, pero todo este tema viene por el hecho de que, aún después de haber acabado la carrera y poder decir con la boca llena eso de "somos biólogos", no veo ningún tipo de interés científico, y más cuando se supone que estás haciendo algo que te gusta. Siento decirlo así y, espero que nadie se ofenda por esto, simplemente es mi opinión y aprovecho este blog para desahogarme un poco. Todo esto nace de la propia decepción que tengo cuando veo a estudiantes universitarios (no solo de biología) desperdiciando la oportunidad que les están dando y que tanto esfuerzo les está costando a sus padres.

Para finalizar quiero decir que esto que he escrito es mi visión personal sobre algo que me hubiera gustado que fuera un poco distinto a lo largo de mi experiencia en la universidad. Por supuesto sé que hay muchos otros estudiantes que se esfuerzan día a día por superarse a sí mismos y que no solo hacen de la universidad un lugar de paso. 



jueves, 28 de febrero de 2013

¡QUIERO MÁS BOTOX!

La idea de esta entrada surge a partir de un programa que vi hace unos días en televisión. En éste aparecía una mujer gritando a pleno pulmón ¡¡que viva el bótox!! Ante lo cual, el reportero le pregunta, pero ¿usted sabe lo que es la toxina botulínica?, ¿sabe qué problemas puede tener si no se aplica correctamente? Como podéis imaginar la respuesta ante estas dos preguntas fue la misma: NO, ni me importa mientras me vea guapa. Ante esto se me ocurrió la idea de escribir este post, no con la idea de convencer a nadie sobre si debe o no utilizar bótox, sino simplemente por aportar un poco de información sobre ¡¡la toxina bacteriana más potente que se conoce!!

Aunque se utiliza el nombre "botox" de forma genérica, no es la sustancia en sí, sino una marca comercial de un producto formado por toxina botulínica diluida, muy utilizado en medicina estética con el fin de eliminar las arrugas y hacer que la cara presente un aspecto más joven. Pero este no es el tema a tratar aquí así que...¡vamos al lío!
Células y esporas de Clostridium botulinum
 
La toxina botulínica (componente principal del bótox) es una neurotoxina producida por Clostridium botulinum, una bacteria Gram positiva, anaerobia estricta, que tiene la capacidad de formar esporas termoestables (soportan hasta 120oC) las cuales permiten a la bacteria sobrevivir en ambientes desfavorables. La toxina, al igual que las esporas, es resistente al calor y sólo se inactiva si se calienta a 100oC durante al menos 10 minutos.  

Aunque actualmente se asocia la toxina botulínica con la medicina estética, parece que a muchos se les olvida la enfermedad que produce: el "botulismo", que se caracteriza por provocar una parálisis muscular (parálisis flácida) pudiendo llegar a ser mortal si afecta a los músculos respiratorios. Pese a que hay varios tipos de botulismo el más frecuente es el conocido como "botulismo alimentario", que se produce tras la ingestión de alimentos contaminados con la toxina. Estos alimentos suelen ser conservas caseras mal esterilizadas, las cuales proporcionan a las esporas de C. botulinum un ambiente favorable para germinar, multiplicarse y producir la toxina.
Botulismo. Aunque no lo parezca, la persona esta totalmente consciente. Vía: wikimedia

Por su mecanismo de acción la toxina botulínica se clasifica dentro de las "toxinas de tipo A-B", las cuales se caracterizan por estar formadas por dos componentes: 
  • Una cadena ligera (A) que tiene actividad proteasa intracelular. 
  • Una cadena pesada (B) que sirve para la unión a receptores específicos en la célula diana
Toxina botulínica. Vía: wikimedia

Al ingierir la neurotoxina, ésta se dirige, vía torrente sanguíneo, hacia  las terminaciones nerviosas colinérgicas periféricas, es decir, hacia aquellos axones terminales que están en estrecho contacto con el músculo. En este punto, la cadena pesada (B) de la toxina se une a receptores específicos en la membrana del terminal axónico presináptico y provoca la endocitosis de la toxina. Una vez en el endosoma, la cadena ligera (A) es capaz de liberarse y translocarse al citoplasma del terminal presináptico desde donde degradará el sistema de liberación de acetilcolina. De esta forma se impide la salida del neurotransmisor y por tanto se inhibe la contracción muscular, provocando la parálisis flácida que se observa en el botulismo. 

Mecanismo de acción de la toxina. Vía: Magnusmedicine


He de decir que a pesar de hablar aquí de una sola toxina, se conocen 8 tipos antigénicamente distintos que actúan sobre distintas proteínas del sistema de liberación de acetilcolina; pero para evitar complicar al lector he decidido hablar de la neurotoxina en general ya que, al fin y al cabo, el resultado final es el mismo.

Por último, vuelvo a repetir que este post no pretende convencer a nadie de que los tratamientos estéticos en los cuales se utiliza toxina botulínica son perjudiciales; simplemente quiero informar un poco de lo que es esta toxina, qué mecanismo de acción tiene, y por qué es tan importante utilizarla con cuidado y no tan a la ligera como se suele ver bastante a menudo.


lunes, 21 de enero de 2013

DE PITÁGORAS, HABAS Y MALARIA

Busto de Pitágoras Vía, licencia GNU y CC
¿Qué tendrá que ver Pitágoras con las habas? ¿Y con la malaria? Seguramente muchos de vosotros os estaréis preguntando esto. Os voy a contar el porqué y espero no defraudaros.

Las habas han sido y siguen siendo una importante fuente de alimentación en el Mediterráneo. Sin embargo, Pitágoras prohibió comerlas a sus discípulos. ¿Por qué? Se piensa que lo hizo al ver que algunas personas se ponían enfermas tras comer habas. Esa enfermedad se conoce hoy en día como favismo y la sufren aquellas personas que tienen deficiencia en una enzima que a muchos de vosotros os sonará: la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). La mayoría de las personas con deficiencia en esta enzima son asintomáticas, siendo la combinación de la deficiencia con algunos factores ambientales (tales como la ingesta de habas) lo que produce síntomatología clínica.

La G6PD está implicada en la ruta de las pentosas-fosfato y cataliza el paso de glucosa 6-fosfato a 6-fosfoglucono-δ-lactona obteniendose una molécula de NADPH a partir de una de NADP+. El NADPH es una molécula reductora esencial para muchas rutas biosintéticas y además, protege a las células de las lesiones oxidativas producidas por subproductos metabólicos como son el peróxido de hidrógeno (H2O2y los radicales libres superoxido, ambos muy reactivos. Estos se denominan en conjunto "especies reactivas del oxígeno" o ERO.



Las ERO también se originan, entre otras reacciones, en la detoxificación celular de algunos fármacos o componentes como la divicina (el ingrediente tóxico de las habas). En una persona normal el peróxido de hidrógeno formado al detoxificar la divicina se transforma en agua mediante la oxidación del glutation (y otras reacciones dependientes del NAPH). El glutation oxidado vuelve a su estado reducido mediante la oxidación del NADPH a NADP+Si eliminamos gran parte de la producción de NADPH (por falta del enzima G6PD) entonces no se podrá reducir el glutation y por tanto se acumulará H2O2, el cual produce la peroxidación de los lípidos de la membrana del eritrocito llevando a su rotura. Esto es lo que ocurre en el favismo; a las 24 a 48 horas después de haber comido habas se produce la lisis de los eritrocitos y la liberación de hemoglobina en sangre. Como resultado se produce ictericia e incluso a veces fallo renal, lo que puede llegar a ser mortal. 
Por otro lado, si nos fijamos en la distribución geográfica de la mutación, podemos ver cómo en el África tropical, zonas de Oriente Medio y el Sudeste asiático la frecuencia de la mutación llega hasta el 25%, casualmente las zonas donde la malaria tiene una gran prevalencia. ¿Casualidad o no? Sigue leyendo.


Distribución mundial de la malaria. Vía: Letrasdenada

Diferentes estudios demuestran que el crecimiento de una de las especies de Plasmodium causantes de la malaria como es Plasmodium falciparum está inhibido en los eritrocitos de las personas con déficit en G6PD. La razón parece ser que el parásito no soporta el estrés oxidativo del eritrocito y muere. Sin embargo este estrés sí es tolerable para el hospedador humano. Como la ventaja que proporciona la resistencia a la malaria es mayor que la desventaja de tener una resistencia menor al daño oxidativo, la selección natural mantiene este genotipo G6PD-deficiente en las zonas donde la malaria es frecuente.

Se cree que la divicina (componente tóxico de las habas) también actúa como una especie de fármaco antimalaria al aumentar el estrés oxidativo en los eritrocitos de las personas sanas, lo que inhibiría el crecimiento del parásito. De esta forma Pitágoras aumentó inconscientemente el riesgo de que sus discípulos contrajeran la malaria, al no permitirles comer habas.

Fuente: Lehninger. Principios de bioquímica.  

viernes, 21 de diciembre de 2012

FETO vs SISTEMA INMUNE MATERNO

Hace tiempo leí sobre algo que me llamó la atención ¿Por qué el feto no es rechazado por el sistema inmune de la madre? Es decir, ¿Porque el sistema inmune no ataca al feto, incluso cuando el ovulo del que procede no pertenece a la madre que lo gesta? Aunque es un proceso bastante complejo y que aún no está totalmente aclarado, intentaré explicar lo que parece que ocurre de una forma más o menos comprensible.

Se sabe que la madre está expuesta a antígenos fetales durante el embarazo, puesto que se detectan anticuerpos maternos contra las moléculas paternas del MHC. ¿Y qué es el MHC? El MHC (en humanos también se le llama HLA) es el denominado Complejo Principal de Histocompatibilidad. En esencia se trata de una serie de moléculas que expresan nuestras células y que ayudan al sistema inmune a distinguir entre lo que es "propio" y lo que es "extraño". Esta es la base del rechazo en los transplantes de órganos, y por eso hay que buscar individuos que sean compatibles, es decir, que tengan un juego de moléculas del MHC lo más similar posible. Estas moléculas están codificadas por genes y por tanto se heredan, pero cada individuo posee su propio juego de moléculas del MHC distinto al de otro individuo, ya que estas se expresan de forma codominante (50% materno y 50% paterno), de forma que el feto poseerá un juego de  moléculas del MHC distinto al de la madre.

Expresión de codominante de moléculas del MHC en una célula. Fuente: Wikimedia (Creative Comons)

Como hemos dicho anteriormente, el sistema inmune materno genera anticuerpos contra las moléculas de MHC paternas, por tanto, reconoce al feto como algo extraño, y se ha comprobado que cuando se colocan aloinjertos singénicos (fragmentos de tejido idénticos genotípicamente al feto) fuera del útero, son reconocidos por el sistema inmune materno y rechazados. Entonces ¿por qué el feto no se ve afectado?

Invasión del endometrio por el trofoblasto (tr.).
Se ha centrado la atencion en el lugar de implantación del feto sobre el útero materno. Cuando el ovulo es fecundado, el cigoto comienza a dividirse a medida que baja por las trompas de Falopio hasta que llega al útero en estadío de blastocisto (la capa externa del blastocisto forma el trofoblasto). Es aquí cuando se ancla a la mucosa uterina y penetra en su interior. Las células del trofoblasto son muy invasivas y penetran a través del endometrio del útero, permitiendo que se implante el blastocisto, y llegando a los vasos sanguíneos maternos desde donde se alimentará el embrión. 


Al mismo tiempo, las células del endometrio comienzan a transformarse en células poliédricas cargadas de nutrientes que reciben el nombre de células deciduales (forman la decidua). Por lo tanto, se deduce que para que la implantación tenga éxito, debe de haber una comunicación entre el trofoblasto y el endometrio.

Con el paso de los días, el trofobasto invade la decidua  y se van desarrollando conjuntamente hasta finalmente dar lugar a la placenta, que ocupa un lugar determinado dentro del sitio de implantación, y desde la cual los nutrientes y el oxígeno prodecente de la sangre llegarán al feto a través del cordón umbilical. Sabiendo esto, podemos imaginar que las células trofoblásticas (procedentes del embrión) estarán en contacto directo con la sangre materna y por tanto con células del sistema inmune materno que podrían generar una respuesta contra el feto. Pero no se desencadena tal respuesta, pese a encontrarse anticuerpos maternos contra antígenos fetales. ¿Por qué?

Aunque no está totalmente dilucidada la respuesta, voy a exponer aquí los puntos principales de lo que se conoce hasta ahora:

 - Ha de haber un cuidadoso balance entre el elevado potencial de invasión de las células del trofoblasto y tolerancia a estas por parte de la madre, ya que de no ser así, se comprometería la integridad de la madre o la del feto respectivamente. ¿Y esto como ocurre? Se ha visto que hay una serie de poblaciones de linfocitos en la interfáz entre la madre y el feto; entre ellas hay un subgrupo que parece de vital importancia para el correcto desarrollo de la decidua, los linfocitos uNK (NK uterinos). Esta población de linfocitos se encuentra específicamente en el útero (de ahí su nombre), principalmente en el lugar de implantación; y tienen unas características moleculares algo distintas a los linfocitos NK. Aparte de esta población, también se encuentran principalmente linfocitos T CD8 y macrófagos. Todas estas células inmunes están en contacto íntimo con las células del trofoblasto, con las cuales tienen interacciones que se suponen que son las que regulan el potencial invasivo de estas últimas. 

- La importancia de los linfocitos uNK recae en la producción por parte de estos de IFN-γ, una molécula que promueve el desarrollo de la decidua. Se piensa que las células deciduales participan inhibiendo las respuestas inmunitarias de los linfocitos T CD8 y los macrófagos, mediante la producción de citocinas inhibidoras de la respuesta inmune, entre ellas el TGF-β.

 - Otra idea que está tomando mayor importancia en los últimos años, es la presencia de un grupo de linfocitos T denominados linfocitos T reguladores (Treg), lo cuales están implicados en los mecanismos de tolerancia del individuo frente a antígenos externos, como por ejemplo los procedentes de los alimentos. Se piensa que algunas de las células deciduales inhibidoras pueden ser estos linfocitos Treg, ya que hay un aumento de los Treg deciduales durante el embarazo, además de que el feto contiene abundantes linfocitos Treg. Esto permitiría una tolerancia por parte de la madre hacia el feto. La diferenciación hacia linfocitos Treg  está estimulada por el TGF-β, al contrario de lo que ocurre con los linfocitos T CD8 y los macrófagos.

- También se apunta a que se produce una inhibición del sistema del complemento en la zona de implantación, aunque realmente no se han encontrado en humanos moléculas con esta acción, al contrario que en ratones.

Como podeis ver, la barrera materno-fetal, no es una mera barrera física, sino más bien una barrera de tipo funcional, en la que se produce un proceso de inhibición inmunitaria por un lado, y tolerancia del feto por otro. Aquí os he expuesto los mecanismos generales que se piensan que están implicados más directamente; aunque todavía no hay nada claro, y la situación real parece ser un poco más compleja.

Como siempre, espero que os haya gustado, y cualquier comentario, duda o aclaración serán bien recibidos.
Un saludo :) 



domingo, 2 de diciembre de 2012

CARACTERES MONOGÉNICOS EN EL SER HUMANO

En esta entrada vamos a hablar un poco de genética y de como se heredan algunos caracteres humanos. Antes de nada vamos a explicar algunos conceptos para que si alguien no los sabe, no se encuentre con un problema a la hora de leer (y practicar) la entrada completa.
En primer lugar hay que aclarar varios puntos: 
  • Todas las células humanas (excepto los gametos) tienen 46 cromosomas. De estos, 23 proceden del padre y 23 de la madre. Por tanto tenemos 23 parejas de cromosomas homólogos.
Cariotipo humano. Sexo: mujer. Vía: Boltzer et al. (2005)
  • Para un mismo gen existen dos formas alternativas;  donde cada una de estas forma se denomina alelo. Los dos alelos de un gen determinado ocupan una posición idéntica en los dos cromosomas homólogos y controlan los mismos caracteres, pero no necesariamente llevan la misma información. 
  • En general los alelos pueden ser dominantes (A) o recesivos (a)  (no compete aquí hablar de codominancia ni semidominancia).
  • Por tanto un individuo puede ser para un gen determinado: 
    • AA: Homocigótico dominante porque presenta los dos alelos dominantes
    • Aa: Heterocigótico, porque presenta un alelo dominante y otro recesivo
    • aa:  Homocigótico recesivo, porque presenta los dos alelos recesivos
Un individuo cuyo genotipo sea "AA o Aa" para un determinado gen, expresará el caracter dominante sobre el recesivo, por lo que su  fenotipo será dominante para ese caracter. Por el contrario, un individuo homocigoto recesivo, es decir, "aa" expresará el caracter recesivo, puesto que no se encuentra el alelo dominante en su genotipo, y su fenotipo será recesivo para ese caracter. Más adelante se exponen una serie de ejemplos con los que se entenderá mejor todo esto.  En la actualidad se conocen multitud de carácteres humanos hereditarios pero muchos de ellos son complejos de estudiar. En esta entrada nos centramos en algunos de los carácteres que muestran un modo de herencia simple y una fácil identificación. 

1. Lóbulos de las orejas
El lóbulo de la oreja puede aparecer pegado a la mejilla (imagen superior) o separado de ella pendiendo libre (imagen inferior).
Via: Genética poblacional

Su determinación genética es la siguiente:

         A = lóbulo separado >  a = lóbulo pegado

2.- Línea frontal del pelo:

La línea frontal del nacimiento del pelo puede formar en el centro un pico (pico de viudo) (imagen superior) o por el contrario ser recta (imagen inferior). Su determinación genética es la siguiente:

Vía: Genética poblacional


 
                                                                                                 
      A= Pico de viudo  >  a = Sin pico de viudo 


3.- Capacidad para enrollar la lengua en U
Consiste en la capacidad de colocar la lengua enrollada en U fuera de la boca (imagen) y se opone a la incapacidad para realizarlo. Su determinación genética es la siguiente:


A = Capacidad para enrollar la lengua > a = Incapacidad para enrollar la lengua

4.- Capacidad para doblar la lengua desde la punta hacia atrás (con la lengua fuera)
La mayoría de las personas pueden doblar la lengua hacia atrás cuando la sacan de la boca.
 
A= Capacidad para doblar  la lengua  >  a = Incapacidad para doblar la lengua
 
5.- Dedo meñique curvado
Ciertas personas poseen los dedos meñiques curvados hacia los anulares frente a otras que los tienen rectos. Su determinación genética es la siguiente:

A= Meñique curvado >  a = Meñique recto

6.- Pulgar extensible
Este carácter se conoce como “pulgar de auto-stopista” y consiste en la extensión de la primera falange del pulgar volviéndola casi 45º en relación al eje normal del dedo (imagen). Algunas personas pueden tener un pulgar extensible y otro no, debido a la expresividad variable del gen. Además existe una reducción del 5% en la penetración, es decir una persona de cada 20 es portadora del genotipo pp y no lo expresa. Su determinación genética es la siguiente:


A = Pulgar no extensible  >  a = Pulgar extensible

Vía: Genética Poblacional


7.- Pelos en la segunda falange
Existen dos tipos de personas, unas que poseen pelos sobre la segunda falange (imagen) y otras no. Entre las primeras existen variaciones en el número de dedos afectados como consecuencia de la expresividad variable del gen. Como, a veces el vello es muy fino, hay que asegurarse bien de que está ausente en todos los dedos. Su determinación genética es la siguiente:


A = Presencia de pelos > a = Ausencia de pelos


8. - Sentido de giro de los pelos de la coronilla.
Algunas personas tienen los pelos de la coronilla dispuestos de modo que el sentido de  rotación sigue el movimiento de las agujas del reloj (imagen derecha), mientras otras tienen los pelos dispuestos siguiendo el giro contrario (imagen izquierda). Su determinación genética es la siguiente:


A = Sentido de giro como el reloj > a = Sentido contrario


9.- Cruce de brazos.
Algunas personas al cruzarse de brazos, colocan el brazo derecho sobre el izquierdo, mientras que otras lo hacen al contrario. Su determinación genética es la siguiente:


A = Brazo derecho sobre izquierdo > a = Brazo izquierdo sobre derecho

10.- Forma de cruzar los dedos.
Las personas al entrecruzar los dedos de sus manos pueden hacerlo de manera que los dedos de la mano derecha están sobre los de la izquierda, o bien con los dedos de la mano izquierda sobre los de la derecha. Su determinación genética es la siguiente: 

A = dedos derechos sobre izquierdos > a = dedos izquierdo sobre derechos

Espero que os guste esta entrada. Si quereis podeis probar a practicar vosotros mismos y con vuestros familiares. Si teneis alguna duda o algo que aclarar no dudeis en dejarme un comentario; os responderé con mucho gusto. 


sábado, 10 de noviembre de 2012

EL SECRETO DEL OLOR A TIERRA MOJADA

Creo que acierto, si digo que a la mayoría de las personas les resulta agradable ese olor que denominamos "a tierra mojada". Pero, ¿a que se debe realmente este olor tan característico?

Vía: El pperfume del ppapel


Pues ni más ni menos que a la Geosmina, una sustancia química producida principalmente por una bacteria que habita en los suelos Streptomyces coelicolor y también por algunas cianobacterias. Esta sustancia se libera en el aire en presencia de humedad, por eso cuando la tierra se humedece nos llega ese olor tan característico "a tierra mojada".

Pero, ¿Tiene esta molécula alguna implicación en la naturaleza? Pues sí, la geosmina sería la responsable, entre otras cosas, de que los camellos sobrevivan en los desiertos secos; ¡Como lo oyes! ( o mejor dicho, ¡Como lo lees!, jeje)

Camellos en el desierto. Vía: Viajeros
Por lo que parece, Streptomyces libera geosmina en el terreno húmedo del desierto, la cual se dispersa en el aire, pudiendo ser detectada por los receptores olfativos de los camellos hasta a más de 80 km de distancia. Esta, sería la señal de que hay agua en algún punto relativamente cercano y les marcaría la dirección a seguir para encontrarla. Aparte de los camellos, hay otros animales como lombrices, caracoles e insectos que son capaces de detectarla y que les indicaría lo mismo que a los camellos, que la preciada agua está cerca.



¿Y a los humanos? ¿Nos afecta de alguna otra forma la geosmina? Pues se cree, que es la responsable del olor a "humedad" que desprenden algunos vinos, restandole sabor y calidad. Pero además, las bacterias del género Streptomyces son las principales responsables de la producción de múltiples compuestos antimicrobianos (tetraciclina, rifampicina, eritromicina, o kanamicina), algunos antifúngicos como la nistatina, además de agentes antitumorales. 

 Debido a su importancia, recientemente se ha conseguido secuenciar el genoma completo de Streptomyces coelicolor  y entre sus aproximadamente 8.000 genes se han localizado dos genes candidatos responsables de la producción de geosmina. 

Aunque, aún no se conocen con exactitud las bases moleculares de la síntesis de geosmina, poco a poco se irán dilucidando estos mecanismos,  de forma que podrían usarse en un futuro a nuestro favor para la elaboración de vinos de mejor calidad, además de otras muchas aplicaciones de importancia. 


martes, 6 de noviembre de 2012

GEMELOS Y EPIGENÉTICA

Seguramente más de uno se habrá preguntado alguna vez ¿Por qué los gemelos a medida que van creciendo son más diferentes?

Los gemelos idénticos, es decir, monocigóticos son el resultado de la fecundación de un solo óvulo por un espermatozoide, y la posterior división del embrión en dos en las primeras etapas del desarrollo. Por tanto, son iguales genéticamente al 100%, son clones.

 
Gemelas monocigóticas. De: Wikipedia

Entonces, si son iguales genéticamente, ¿Qué es lo que ocurre para que con el tiempo sean cada vez más diferentes? Como es sabido, las características fenotípicas de un ser vivo están determinadas por dos aspectos, los genes y el ambiente. Bien, se puede decir entonces que si son genéticamente idénticos, el peso recae sobre el ambiente; pero ¿Puede el ambiente modificar "genéticamente" a un individuo? La respuesta es: SI.

Para ello es necesario explicar un poco que son los genes y que es la cromatina.
  • Un gen es aquella parte del ADN que codifica para una proteína; hablando en términos más coloquiales es aquella parte del ADN que determina entre otras muchas cosas, el color de ojos, el grupo sanguíneo, etc. Aunque todas las células de nuestro cuerpo tienen los mismos genes, una célula del hígado expresa una serie de genes que no expresa por ejemplo una neurona, y  viceversa. 
ADN de un cromosoma donde se muestra la parte correspondiente a un gen. De: Wikipedia

  • El ADN en la célula se encuentra empaquetado formando lo que se denomina  cromatina. Esta es la que determina que unos genes se expresen y otros no. De una manera muy simple, se puede decir que la cromatina está formada por nucleosomas ( proteínas llamadas histonas, alrededor de las cuales se enrrolla el ADN empaquetandose en mayor o menor grado). De esta forma hay partes del genoma que no se expresan nunca (se encuentran muy compactadas), otras que se expresan continuamente (apenas están compactadas) y otras que se expresan o no según las necesidades de la célula. 
Relación entre cromatina y ADN. Vía: Emagister


¿Como consigue la célula que se expresen unos genes y no otros? Mediante modificaciones en las histonas que hacen que la cromatina se compacte más o menos, y por tanto que se expresen más unos genes que otros. A esto es lo que se conoce en términos generales como EPIGENÉTICA. Y ¿Cómo decide la célula que genes tiene que expresar y cuales no? Mediante la información que le llega del exterior, es decir, el ambiente. Esto a gran escala produce que dos individuos genéticamente idénticos (gemelos), en ambientes distintos puedan llegar a ser diferentes fenotípicamente, por lo que tendrán el mismo genoma pero distinto epigenoma. 

Por eso, nada más nacer apenas comparten diferencias entre ellos, y conforme va pasando el tiempo, la alimentación, las vivencias que tengan, si fuman o no, etc hará que cada uno presente un patrón epigenético diferente aunque sean iguales geneticamente, lo que se traduce en fenotipos diferentes aunque tengan el mismo genotipo.

Gemelas adultas. Vía: Spanish-china-org